Muerte súbita en Epilepsia: ¿Podemos predecir que pacientes tienen especial riesgo?

Los pacientes con epilepsia, sobre todo los que tienen crisis mal controladas a pesar de la medicación (epilepsia refractaria), tienen riesgo de morir prematuramente debido a lo que se ha denominado SUDEP (muerte súbita en epilepsia). Parece que la disfunción del sistema respiratorio y cardiovascular que tiene lugar inmediatamente después de las crisis convulsivas puede contribuir a estas muertes. No se sabe exactamente, pero puede relacionarse con un fallo respiratorio central progresivo, hasta la apnea (falta de respiración), seguido por parada cardiaca.
Recientemente, ha habido dos artículos que han revisado el tipo de disfunción respiratoria y los niveles bajos de oxígeno que se ven en pacientes que tienen crisis convulsivas mientras están en unidades de monitorización.

Vilella y colaboradores (Villena et al, Neurology, 2019) han comunicado los datos de 87 pacientes adultos evaluados con video EEG: 148 crisis, la mitad de las cuales ocurrieron durante la vigilia. Vieron que a veces la falta de respiración (apnea) precedió a la crisis convulsiva en 23 pacientes con epilepsia focal.

Además observaron apnea TRAS la crisis en 22 pacientes, con epilepsia tanto focal como generalizada. En 2 pacientes, esta apnea sucedió al tiempo que presentaban asistolia (detención del latido cardiaco). Esta situación se considera un casi-SUDEP. Se vio respiración estertorosa casi en la mitad de los pacientes. Un paciente en el que se había registrado apnea postcrisis murió de posible SUDEP durante el seguimiento. Los autores sugieren que la apnea central postcrisis, originada más en tronco del encéfalo que en la corteza cerebral, puede ser un biomarcador de riesgo de SUDEP, aunque se tiene que confirmar en estudios más grandes.

Otro estudio realizado en Francia (Rheims y colaboradores, Neurology, 2019) ha estudiado los niveles de oxígeno en sangre durante y después de 107 crisis convulsivas. Se observó una bajada del oxígeno en sangre, transitoria, en el 86% de las crisis. Sin embargo, la proporción de pacientes con saturación muy baja de oxígeno (menos del 70%) disminuyó del 40% al 21% cuando se administró oxígeno de forma precoz. El nivel de oxígeno se recuperó mejor además si el EEG no tenía supresión generalizada y si el tipo de epilepsia era extratemporal.

Estos artículos refuerzan la creencia de que hay una relación estrecha entre la supresión de la actividad de la corteza cerebral y del tronco de encéfalo que ocurre tras las crisis, alteraciones respiratorias y función autonómica, y que una combinación de las mismas puede resultar en la complicación fatal que es el SUDEP.

Buscar biomarcadores y administrar oxígeno en las crisis convulsivas parece razonable, pero no podemos olvidar que la mejor manera de prevenir el SUDEP es el tratamiento agresivo de la epilepsia refractaria para controlar las crisis.

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