Los traumatismos craneales pueden acompañarse de diferentes secuelas dependiendo de su tipo, gravedad, y de la localización de las estructuras dañadas. Algunas de estas secuelas son: trastornos afectivos (por ejemplo depresión), ansiedad, trastornos de personalidad, agresividad, cambios cognitivos, dolor crónico, problemas con el sueño, alteraciones motoras o sensitivas, disfunción endocrina, del sistema digestivo, infecciones, problemas respiratorios, parkinsonismo o epilepsia postraumática, en diferentes combinaciones.
La frecuencia con que aparece la epilepsia postraumática depende del tipo de traumatismo y de su gravedad. En un estudio poblacional bien realizado, se vio que en 5 años tras el traumatismo pueden desarrollar epilepsia el 0.5% de pacientes con traumatimos leves (sin pérdida de conocimiento o amnesia postraumática de menos de 30 minutos de duración, sin fractura de cráneo), el 1.2% de aquellos con traumas moderados (pérdida de conocimiento o amnesia postraumática de 30 minutos a 24 horas de duración, o con fractura craneal), y el 10% de aquellos con traumas graves (contusión cerebral, hemorragia, pérdida de conocimiento o amnesia postraumática de más de 24 horas). En otras series, sin embargo, la frecuencia de epilepsia postraumática llega hasta el 30%, siendo especialmente elevada en las heridas de combate, que suelen producir daño cerebral difuso. Aunque la mayoría de casos de epilepsia postraumática aparecen en el primer año después del traumatismo, pueden hacerlo mucho más tarde, hasta los 10 años, e incluso hasta los 20 en el caso de traumas graves.
Una preocupación de los neurólogos que nos dedicamos a la epilepsia es si podemos hacer algo para prevenir la epilepsia postraumática en aquellos pacientes que tienen más riesgo de desarrollarla. Está aceptado que hay que tratar con fenitoína durante 7 días a los pacientes con traumatismos craneales graves para evitar las crisis que se producen durante la primera semana, pero no se ha demostrado que los antiepilépticos convencionales sean útiles para prevenir crisis más allá de ese periodo.
Sin embargo se sigue investigando y una forma de hacerlo son los modelos animales de epilepsia. Utilizando estos modelos se está probando un fármaco, la rapamicina, que es un inmunusupresor que inhibe una serie de reacciones químicas que pueden estar implicadas en la epileptogénesis (el proceso durante el cual el tejido cerebral se vuelve epiléptico). La rapamicina se utiliza para impedir el rechazo a ciertos trasplantes de órganos y como antitumoral en ciertos cánceres (por ejemplo un tipo concreto de tumor cerebral que aparece en pacientes con esclerosis tuberosa).
Puede tener también efecto antiepiléptico. Su utilización en modelos animales de epilepsia ha mostrado resultados esperanzadores. Los animales tratados con este fármaco desarrollaron epilepsia con menos frecuencia que los no tratados, aunque el tratamiento se administró durante un periodo corto de tiempo. Además se vieron efectos neuroprotectores, y el tratamiento con rapamicina se asoció a menor muerte neuronal. Por todos estos motivos es posible que este fármaco se investigue en humanos en el futuro.
